Descubren un vínculo entre salud respiratoria y persistencia del miedo tras experiencias traumáticas

Un nuevo estudio científico en ratones descubrió que la inflamación pulmonar severa puede interferir con la capacidad del cerebro para superar experiencias traumáticas, abriendo una ventana inédita sobre cómo la salud respiratoria impacta en la memoria del miedo.

El hallazgo, difundido por New Scientist, plantea que esta conexión entre pulmones y cerebro podría explicar por qué solo algunas personas desarrollan trastorno de estrés postraumático (TEPT) tras vivir un trauma, mientras que otras logran recuperarse sin arrastrar secuelas psicológicas permanentes.

El hallazgo principal, detallado por el equipo de Renu Sah en la Universidad de Cincinnati, muestra que la inflamación de las vías respiratorias afecta la capacidad del cerebro para reconocer cuándo un peligro ha desaparecido.

Sah explicó a New Scientist que, aunque muchas personas experimentan traumas, solo entre el 5% y el 10% de quienes los sufren desarrollan TEPT. Estudios previos ya habían identificado que la inflamación, especialmente en los pulmones, podría influir en este proceso.

Por ejemplo, entre veteranos militares, quienes padecen TEPT presentan una probabilidad ocho veces mayor de tener asma en comparación con quienes no desarrollan el trastorno.

Para profundizar en esta relación, los investigadores expusieron a ocho ratones a ácaros del polvo doméstico, lo que provocó una reacción alérgica y una inflamación pulmonar similar al asma. Tres días después, los animales recibieron tres descargas eléctricas leves en una jaula.

Durante los seis días siguientes, los ratones regresaron diariamente a la jaula durante cinco minutos, mientras los científicos medían el tiempo que permanecían inmóviles por miedo.

En la última sesión, los ratones con inflamación pulmonar permanecieron congelados cerca del 40% del tiempo, el doble que un grupo de control de 11 ratones que, aunque también recibieron descargas, no presentaban inflamación.

Ambos grupos mostraron una respuesta de miedo el día posterior a las descargas, pero la persistencia del temor en los ratones con inflamación pulmonar sugiere que esta condición interfiere con la capacidad cerebral para identificar que la amenaza ya no existe.

Sah señaló a New Scientist que, en pacientes con TEPT, este proceso de reconocimiento se encuentra alterado, lo que explica la prolongación de la memoria del miedo.

El equipo de Sah también exploró el mecanismo biológico detrás de este fenómeno. En un segundo experimento, administraron a otro grupo de ratones con inflamación pulmonar un fármaco que bloquea la acción de la interleucina-17A, una molécula inflamatoria.

Los ratones que recibieron el tratamiento permanecieron la mitad del tiempo paralizados por miedo en comparación con aquellos que no tomaron el fármaco, una diferencia clave para entender el rol de la inflamación. Los análisis posteriores mostraron que las células inmunitarias del órgano subfornical —una región del cerebro sin barrera hematoencefálica— cuentan con receptores para la interleucina-17A. Esta singularidad lo convierte en una auténtica “ventana al cerebro”, capaz de captar señales inflamatorias que viajan desde los pulmones y el resto del cuerpo.

Los investigadores observaron que las células inmunitarias de esta zona cerebral detectan las moléculas inflamatorias de los pulmones y activan neuronas cercanas, que a su vez envían señales a la corteza infralímbica, una región implicada en el reconocimiento del fin de una amenaza. Al inhibir este circuito mediante técnicas quimiogenéticas, los científicos lograron reducir significativamente el tiempo que los ratones permanecían inmóviles por miedo días después de recibir las descargas.

Sah resumió para New Scientist que “la inflamación pulmonar, especialmente cuando es severa, puede afectar funciones corticales superiores y la capacidad de procesar experiencias traumáticas”. La investigadora añadió que es probable que un mecanismo similar exista en humanos, ya que los circuitos cerebrales que regulan el miedo son comparables en ambas especies.

El estudio también aporta una perspectiva novedosa sobre la interacción entre el sistema inmunitario y la mente. Mientras que investigaciones anteriores han mostrado que el estrés psicológico crónico tiende a suprimir la respuesta inmune, Sah plantea que, en este caso, una respuesta inmunitaria elevada podría disminuir funciones psicológicas como la capacidad de reconocer el fin de una amenaza.

Esto podría deberse a que el organismo prioriza la atención a la inflamación pulmonar, desviando recursos del cerebro.

Douglas Vanderbilt, del Children’s Hospital Los Angeles, destacó en declaraciones a New Scientist la importancia de este trabajo para comprender mejor la conexión entre cuerpo y mente. Sus propias investigaciones han evidenciado que los niños con asma severa presentan síntomas de TEPT más intensos.

No obstante, advirtió que las interacciones entre el cerebro y el cuerpo son complejas y que probablemente existan otros caminos biológicos implicados. Vanderbilt también sugirió que el estrés psicológico derivado de los ataques de asma podría influir en el riesgo de desarrollar TEPT.

Entre las limitaciones del estudio, Sah subrayó que los experimentos se realizaron únicamente en ratones machos, por lo que los resultados podrían diferir en hembras y, por extensión, entre hombres y mujeres. Esta diferencia de sexo representa una línea de investigación pendiente para comprender completamente la relación entre inflamación pulmonar y salud mental.

Aunque el estudio presenta limitaciones, sus hallazgos abren un camino prometedor en la lucha contra el TEPT. El especialista Douglas Vanderbilt señaló que los médicos podrían empezar a incluir evaluaciones de salud mental en niños con asma severa, un grupo especialmente vulnerable. Además, el avance de terapias inmunológicas que reduzcan la inflamación podría convertirse en una alternativa innovadora para tratar este trastorno, según destacó New Scientist.