Un equipo de científicos planteó que la obesidad severa provoca cambios en la estructura pulmonar que reflejan signos de envejecimiento prematuro.

Según publicó recientemente la revista Cell Reports, los hallazgos contribuyen a entender por qué el sobrepeso sostenido suele asociarse con dificultades respiratorias y mayor riesgo de enfermedades pulmonares.

El equipo internacional a cargo del trabajo fue liderado por la profesora Veronika Lukacs-Kornek, del Clúster de Excelencia ImmunoSensation2 de la Universidad de Bonn y el Instituto de Medicina Molecular e Inmunología Experimental (IMMEI) del Hospital Universitario de Bonn (UKB).

El estudio, encabezado por Lukacs-Kornek, buscó determinar cómo los pulmones se adaptan ante un exceso sostenido de nutrientes en el contexto de la obesidad. El objetivo principal fue descubrir los efectos moleculares y funcionales provocados en los tejidos pulmonares por el exceso de grasa corporal. Cell Reports precisó que esta línea de investigación apuntala la relación entre envejecimiento pulmonar y obesidad.

Para alcanzar sus resultados, el equipo empleó técnicas multiómicas avanzadas. Se analizaron de manera simultánea proteínas, lípidos y actividad genética en muestras de pulmón, en combinación con imágenes microscópicas y ensayos funcionales que permitieron observar el comportamiento real del tejido. Los investigadores realizaron comparaciones entre pulmones de ratones obesos y delgados, y también examinaron células de tejido conectivo humano pulmonar. Esta aproximación integral facilitó la identificación precisa de cambios tanto a nivel molecular como funcional.

Entre los resultados destacados, la publicación científica subrayó que la obesidad desencadena una remodelación de la matriz extracelular pulmonar, denominada matrisoma, que es el andamiaje proteico responsable de la forma y elasticidad del órgano. Estos cambios, reveló el artículo, se asemejan a los observados habitualmente en personas de edad avanzada. En el tejido pulmonar de sujetos obesos, los fibroblastos —las células encargadas del tejido conectivo— acumulan lípidos, se desplazan más y muestran signos de envejecimiento anticipado.

Además, se documentó la alteración del equilibrio de inhibidores de la proteasa, moléculas que regulan la degradación proteica, y la pérdida paulatina de elasticidad en los pulmones, fenómeno que podría vincularse directamente con las dificultades respiratorias frecuentes en personas con obesidad. El grupo experimental verificó que estos cambios estructurales favorecen un entorno más propicio al daño tisular. Los investigadores destacaron: “La obesidad induce alteraciones del matrisoma superpuestas a las presentes en pulmones envejecidos y reduce inhibidores de la proteasa en el tejido y el líquido broncoalveolar”.

A partir del enfoque funcional, el equipo observó que los fibroblastos cargados de lípidos presentan una contractilidad superior, modificando la mecánica pulmonar. Este proceso condiciona la capacidad de recuperación del órgano y podría contribuir a explicar el deterioro funcional asociado a edades avanzadas, reportaron en la publicación de las conclusiones.

Uno de los principales obstáculos metodológicos fue la complejidad del análisis del estroma fibroblástico —región formada por una variedad de tipos celulares— y la resistencia de la matriz extracelular a los métodos de estudio convencionales por su estructura insoluble y compleja. Superar estas trabas requirió sofisticación tecnológica y multidisciplinariedad en el abordaje experimental, según los investigadores.

El estudio concluyó que la sobrenutrición sostenida actúa como factor acelerador del envejecimiento pulmonar, influyendo en la progresión de enfermedades respiratorias y reduciendo la elasticidad y la capacidad funcional del órgano. Y remarcaron en la necesidad de profundizar en el entendimiento de estos mecanismos para desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas ante la obesidad.