VIERNES, 14 de noviembre de 2025 (HealthDay News) -- Uno de los virus más comunes de la humanidad está detrás del trastorno autoinmune conocido como lupus, según un estudio reciente.
El virus de Epstein-Barr (VEB) reside silenciosamente en los cuerpos de 19 de cada 20 estadounidenses, y con mayor frecuencia causa mononucleosis entre adolescentes y adultos jóvenes, dijeron los investigadores.
Pero el virus puede hacer que un número minúsculo de células inmunitarias se vuelvan rebeldes, iniciando una cascada que conduce al ataque generalizado del lupus en la piel, las articulaciones y los órganos internos de un paciente, informaron los investigadores el 12 de noviembre en Science Translational Medicine.
"Este es el hallazgo más impactante que ha surgido de mi laboratorio en toda mi carrera", dijo en un comunicado de prensa el investigador principal, el Dr. William Robinson, profesor de inmunología y reumatología de Stanford Medicine, en California. "Creemos que se aplica al 100% de los casos de lupus".
Alrededor de 1.5 millones de estadounidenses sufren de lupus, según la Lupus Foundation of America. El lupus hace que el sistema inmunitario comience a atacar las células de una persona, lo que provoca daños en todo el cuerpo.
Por razones desconocidas, 9 de cada 10 pacientes de lupus son mujeres, anotaron los investigadores.
La mayoría de las personas se infectan con el virus de Epstein-Barr cuando llegan a la edad adulta, al compartir una cuchara, beber del mismo vaso o intercambiar un beso, dijeron los investigadores.
"Prácticamente la única forma de no contraer EBV es vivir en una burbuja", dijo Robinson. "Si has vivido una vida normal", las probabilidades son casi 20 a 1 de que lo tengas.
Una vez que una persona contrae el VEB, se instala en células infectadas, permaneciendo latente por el resto de la vida de una persona, dijeron los investigadores.
Un tipo de célula en la que se instala el VEB son las células inmunitarias conocidas como células B, que producen anticuerpos en respuesta a la infección y animan a otras células inmunitarias a atacar y matar virus y bacterias invasores.
Utilizando un sistema de secuenciación genética de alta precisión, el equipo de investigación descubrió que esto es una ocurrencia rara. Menos de 1 de cada 10,000 de las células B de un paciente infectado por el VEB pero por lo demás sano hospedan el VEB inactivo.
Pero los pacientes con lupus tienen un nivel 25 veces más alto de células B infectadas por el VEB, con una fracción de 1 en 400.
El virus latente empuja a la célula B en la que permanece inactivo para producir una proteína viral llamada EBNA2, dijeron los investigadores. Esta proteína actúa como un interruptor que activa una batería de genes en la célula B, incluidos algunos que causan inflamación.
El resultado neto: la célula B se vuelve altamente inflamatoria y comienza a provocar que otros tipos de células inmunitarias ataquen a las células sanas, dijeron los investigadores.
Robinson sospecha que esta cascada podría extenderse más allá del lupus a otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn, que anteriormente se han relacionado con el virus de Epstein-Barr.
Sin embargo, una pregunta sigue sin respuesta: si casi todo el mundo tiene VEB latente en algunas de sus células B, ¿por qué solo algunos de nosotros desarrollamos lupus?
Robinson especula que ciertas cepas de VEB podrían ser más propensas a hacer que las células B infectadas se vuelvan rebeldes y comiencen la cascada que termina en lupus.
Este descubrimiento podría conducir a una cura para el lupus, anotaron los investigadores.
Un enfoque que se está explorando implica un proceso llamado agotamiento ultraprofundo de células B, en el que se eliminan todas las células B circulantes de una persona. Durante los meses siguientes, la médula ósea de la persona los reemplazaría con nuevas células B libres de VEB.
Más información
La Clínica Cleveland ofrece más información sobre el virus de Epstein-Barr.
FUENTE: Stanford Medicine, comunicado de prensa, 12 de noviembre de 2025
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