El cuerpo humano está protegido día y noche por un ejército invisible: el sistema inmunológico. Desde pequeños rasguños hasta virus desconocidos, este guardián es esencial para la supervivencia. Sin embargo, investigaciones recientes advierten que estos mismos mecanismos, con los años, podrían ser responsables de acelerar el envejecimiento y facilitar la aparición de enfermedades crónicas.

Un estudio publicado en la revista eLife por el Stowers Institute for Medical Research, encabezado por Randal Halfmann y con Alex Rodríguez Gama como autor principal, describe por qué el sistema inmunológico puede terminar jugando en contra del propio organismo. El trabajo muestra que algunas proteínas defensoras, que tienen como objetivo proteger al cuerpo de infecciones, pueden activarse sin razón aparente a medida que pasa el tiempo, lo que desencadena inflamación y muerte de células, incluso cuando no hay gérmenes presentes.

Para entender este fenómeno, pensemos en unas proteínas especiales que actúan como sensores y soldados al mismo tiempo. Estas proteínas, llamadas “dominio de pliegue de muerte”, tienen la capacidad de ensamblarse de manera exacta como un rompecabezas en 3D dentro de la célula.

Cuando detectan restos de virus o bacterias, se agrupan rápidamente y hacen que la célula infectada se autodestruya, generando una inflamación que evita la propagación de la infección, como una especie de “autosacrificio” para proteger el resto del cuerpo.

Lo llamativo —y preocupante— es que, con la edad, estas proteínas pueden empezar a ensamblarse sin motivo, simplemente porque acumulan “energía” dentro de la célula, al igual que una batería cargada que puede descargarse en cualquier momento.

Alex Rodríguez Gama, citado por el Stowers Institute for Medical Research, comparó este proceso con “una batería, almacenando energía hasta que se necesita para activar la respuesta inmune e inflamatoria”.

A medida que pasan los años, esa batería interna se vuelve cada vez más propensa a “descargarse” por error. En otras palabras, nuestro sistema de defensa puede iniciar su respuesta aunque no exista ningún enemigo real. Como cuando una alarma se dispara sola, generando daños colaterales innecesarios. El estudio encontró que en personas mayores, la probabilidad de que estas proteínas se activen solas aumenta, llevando a procesos inflamatorios y muerte de células saludables.

De acuerdo con este trabajo, se coloca al sistema inmunológico en el centro de enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y ciertos tipos de cáncer, todas ellas asociadas con inflamación crónica. Halfmann explicó este “dilema” así: “Estamos intercambiando longevidad por un sistema inmunológico, o la mayor certeza de vida ahora a expensas de una vida potencialmente más larga”.

La inflamación, como indican los expertos, es útil cuando cumple su función temporal y controlada. Por ejemplo, tras una herida, la inflamación ayuda a detener bacterias. Pero cuando el proceso sigue activo sin freno, se convierte en un problema.

Según los autores, “la inflamación es una de las principales características de muchas enfermedades actualmente incurables—Alzheimer, Parkinson, la mayoría de las enfermedades asociadas al envejecimiento y algunos cánceres—pero comienza dentro de las células individuales”.

En el estudio, el equipo analizó más de cien proteínas humanas con “dominio de pliegue de muerte”, usando levaduras unicelulares como modelo experimental. Así descubrieron que algunas de estas proteínas tienden a acumularse en exceso y pueden activarse con una señal microscópica mínima. Es como si en cada célula existiera un sistema de seguridad demasiado sensible, listo para activar una explosión solo por una mínima vibración.

El Stowers Institute for Medical Research plantea la posibilidad de intervenir en este mecanismo para reducir la inflamación. Es decir, encontrar maneras de eliminar o modificar esas “piezas del rompecabezas” más problemáticas, para que las células no activen la alarma sin motivo.

“Si pudiéramos reducir la probabilidad de inflamación eliminando o modificando estas piezas del rompecabezas, podríamos bloquear la inevitabilidad de la inflamación y, con el tiempo, desarrollar formas de desacelerar algunas de estas enfermedades”, expresó Halfmann.

Claro que el remedio no está exento de riesgos: modificar este proceso nos volvería más vulnerables a infecciones reales, como las que combaten estas proteínas desde un inicio. La decisión supondría priorizar una vida potencialmente más larga pero menos protegida, y cada paciente podría valorar este equilibrio de forma diferente.

Este hallazgo abre nuevas preguntas sobre cómo mantener el balance entre protección instantánea y una vida prolongada y saludable. Y subraya que, muchas veces, los propios mecanismos que nos mantienen vivos —si no se regulan adecuadamente— pueden ser los mismos que nos hacen envejecer más rápido.