(Ernie Mundell - HealthDay News) -- Los medicamentos que ya usan millones de personas para reducir el colesterol podrían algún día tener un nuevo rol: aliviar el asma y la EPOC. Esa es la esperanza de una nueva línea de investigación que se está llevando a cabo en la Universidad de California, Davis.
Un estudio financiado por los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. busca determinar si un “inhalador de estatinas” podría reducir la inflamación de las vías respiratorias que dificulta la respiración de las personas con enfermedades como el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Tomar una pastilla de estatinas no tiene un efecto significativo en las vías respiratorias, pero “administrar estatinas directamente al pulmón a través de la inhalación podría lograr mejores niveles de fármacos tisulares locales y, por lo tanto, mejores resultados clínicos”, teorizó el investigador principal, Amir Zeki, profesor de medicina interna que se especializa en medicina pulmonar, de cuidados críticos y del sueño en UC Davis.
Esta investigación aún se encuentra en sus primeras etapas. Sin embargo, si funciona, podría ofrecer otra opción de tratamiento a los más de 26.5 millones de estadounidenses con asma y a los más de 16 millones que luchan contra la EPOC.
El equipo de Zeki se está enfocando en lo que se conoce como músculo liso de las vías respiratorias (ASM, por sus siglas en inglés), tejido que se encuentra dentro de la pared de cada vía respiratoria y ayuda a controlar el flujo de aire.
La inflamación que impulsa el asma puede desencadenar un endurecimiento del músculo liso, lo que restringe las vías respiratorias. Esta “hiperactividad” del músculo liso también tiene un rol en la EPOC, explicaron los investigadores.
Los tratamientos como los broncodilatadores para el asma ya se dirigen a los receptores de células específicas del músculo liso, lo que desencadena una relajación saludable del músculo. Pero estos medicamentos no siempre son efectivos.
“A pesar de su uso generalizado, las terapias inhaladoras actuales que tratan el asma y la EPOC siguen siendo inadecuadas para controlar los síntomas en muchos pacientes, sobre todo en los que tienen una enfermedad de moderada a grave”, señaló Zeki en un comunicado de prensa de UC Davis. “Por esta razón, necesitamos nuevos medicamentos inhalados para tratar las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, como el asma, a través de mecanismos de acción diferentes a los tratamientos estándar actuales”.
Ahí es donde entran en juego las propiedades antiinflamatorias de las estatinas. Los estudios en el laboratorio han demostrado que estos medicamentos mejoran la función celular de las vías respiratorias de varias maneras.
"Para nuestra sorpresa, hemos descubierto que las estatinas también funcionan como broncodilatadores, en el que relajan directamente el tejido ASM, lo que conduce a la apertura de las vías respiratorias", dijo Zeki.
Sin embargo, las estatinas tomadas en forma de píldoras no han demostrado ningún beneficio contra la enfermedad de las vías respiratorias. Esto se debe a que el hígado descompone los medicamentos que se toman en forma de píldoras, lo que minimiza cualquier beneficio que pueda acumularse en el momento en que el medicamento llega a las vías respiratorias.
El uso de un inhalador para administrar una estatina directamente en las vías respiratorias evita ese problema. ”Esto nos permite administrar dosis significativamente más bajas a las vías respiratorias con una mayor potencia”, dijo Zeki. Se planean ensayos clínicos de fase 1 y fase 2 en los que pacientes con asma y EPOC probarán la seguridad y eficacia de los inhaladores de estatinas.
"Hemos desarrollado con éxito una formulación patentada que está disponible y lista para las primeras pruebas en humanos", dijo Zeki. "Nuestro objetivo es comenzar con el asma, pero también tenemos planes para investigar la EPOC".
Más información
Puedes obtener más información sobre el asma en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre.
FUENTE: Universidad de California, Davis, comunicado de prensa, 4 de enero de 2024
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