Apagar una proteína vinculada al deterioro cerebral podría ayudar a prevenir el Alzheimer, según un estudio

Los ratones cuyos niveles de FTL1 eran más elevados, tenían menos conexiones entre las células cerebrales del hipocampo

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Un especialista observando imágenes de
Un especialista observando imágenes de rayos X del cerebro (Shutterstock)

Un estudio liderado por la Universidad de California (Estados Unidos) ha revelado que desactivar una proteína podría revertir el envejecimiento cerebral y prevenir enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson. Esta proteína podría ser clave para millones de pacientes en todo el mundo y revolucionar el tratamiento de la demencia.

El estudio, cuyos resultados ya han sido publicados en la revista Nature Aging, pone el foco en la proteína FTL1 como elemento clave en el deterioro cerebral. El hipocampo, la región del cerebro relacionada con la memoria y el aprendizaje, es la más afectada por el envejecimiento. A mayor edad, más cantidad de esta proteína.

Los investigadores observaron que aquellos ratones cuyos niveles de FTL1 eran más elevados, tenían menos conexiones entre las células cerebrales del hipocampo y unas capacidades cognitivas más pobres comparadas con los ratones jóvenes. Al reducirse la cantidad de la proteína en el hipocampo de los ratones más viejos, mejoraron sus conexiones entre neuronas así como los resultados en las pruebas de memoria.

“Aquí identificamos la cadena ligera 1 de ferritina, una proteína asociada al hierro, como un factor neuronal proenvejecimiento que deteriora la cognición. Detectamos un aumento de FTL1 neuronal en el hipocampo de ratones mayores, cuyos niveles se correlacionan con el deterioro cognitivo”, explican los investigadores en el artículo.

Al mismo tiempo, observaron que FTL1 ralentizaba el metabolismo de las células del hipocampo. Para contrarrestar su efecto, las trataron con dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH), una enzima conocida por estimular el metabolismo. De esta manera, comprobaron que los suplementos de NADH mitigaba los efectos del envejecimiento sobre el cerebro.

“Nuestros datos identifican el FTL1 neuronal como un mediador molecular clave del rejuvenecimiento cognitivo. Nuestros datos plantean la emocionante posibilidad de que los efectos beneficiosos de la focalización del FTL1 neuronal en la vejez puedan extenderse más allá del envejecimiento cognitivo, a las enfermedades neurodegenerativas en las personas mayores”, concluyen.

A raíz de esta investigación, los científicos esperan que se desarrollen nuevas terapias para bloquear los efectos de la demencia. “Estamos viendo más oportunidades para aliviar las peores consecuencias de la vejez. Es un momento esperanzador para trabajar en la biología del envejecimiento”, apunta Saul Villeda, autor del estudio de la Universidad de California en San Francisco.

La neuróloga Miriam Emil Ortíz ha redactado un curso con una serie de pautas para retrasar la enfermedad del Alzheimer

Los datos del Alzheimer en España

En España, la enfermedad de Alzheimer afecta aproximadamente a 800.000 personas, según los últimos datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Es la forma más común de demencia, representando entre el 60% y el 70% de todos los casos de esta condición en nuestro país. La prevalencia de esta enfermedad neurodegenerativa aumenta con la edad, siendo más común en personas mayores de 65 años. Sin embargo, también puede presentarse en individuos más jóvenes, en lo que se conoce como Alzheimer de inicio temprano.

La incidencia de la enfermedad de Alzheimer en España ha ido en aumento en las últimas décadas, en parte debido al envejecimiento de la población. Este crecimiento representa un desafío para el sistema de salud y los servicios de atención a largo plazo, ya que la enfermedad requiere de cuidados especializados y constantes.